肖迪1，时莹庆2，关巍2，冯喜英2
（1青海大学，西宁810001；2青海大学附属医院）
摘要：高原环境对人体的多器官、
多系统都有影响。血栓栓塞性疾病是重要的致死和致残性疾患。高原环境下血栓形成的条件，与平原相比均有不同程度的变化特点，导致血管内皮细胞损伤和血液凝固性增加，为血栓形成创造条件，直接或间接的引起血栓栓塞性疾病，如：静脉血栓栓塞症、心脏血栓、脑静脉血栓、脑静脉窦血栓和视网膜静脉栓塞等血栓栓塞性疾病的发生。对于高原环境下的血栓栓塞性疾病，预防与识别至关重要，但目前尚未引起广泛关注，本文对相关内容综述如下，以期引起重视，减少漏诊、误诊，提高救治成功率。
关键词：高原；血栓栓塞性疾病；血栓形成；静脉血栓栓塞症；心脏血栓；脑静脉血栓；脑静脉窦血栓doi ：10．3969/j．issn．1002-266X．2017．47．033中图分类号：Ｒ543；594．3
文献标志码：A
文章编号：1002-
266X （2017）47-0102-05基金项目：青海大学附属医院中青年科研基金（ASＲF-2015-YB-04）。通信作者：关巍（E-
mail ：weiguan110@163．com ）高原约占地球陆地面积的45%，我国高原地区占全国总面积的1/6。随着海拔的升高，气压降低，吸入气氧分压及肺泡氧分压均降低。以往文献报道，海拔3000m 以上会对人体造成明显的影响，高原疾病的发生机会增加。高原地区的气候特点是低压、低氧、低温、低湿、强风、强太阳光照，这些因素对各个系统和器官的功能均可能造成影响。血栓栓塞性疾病是重要的致死和致残性疾患，既可以发生在静脉，也可以发生在动脉。高原环境在血栓形成中的作用比平原更为复杂和不同，主要作用为高原环境损伤血管内皮细胞、低氧使血液凝固性增加及高原环境下血流状态改变。因而暴露于高原环境，无论是居住于高原，还是乘坐长途航班、攀登高山、在高原体育场所运动，都与血栓栓塞性疾病，如：静脉血栓栓塞症、心脏血栓、脑静脉血栓、脑静脉窦血栓和视网膜静脉栓塞等的发生直接相关或部分关联。为引起重视，减少漏诊、误诊，提高救治成功率，现将高原环境在血栓形成及血栓栓塞性疾病发病中的作用研究进展情况综述如下。1
高原环境在血栓形成中的作用
血栓形成是指在活体的心脏或血管腔内，由于某些诱因，血液发生凝固或血液中的有形成分在循环血中析出、凝集形成异常的血凝块。血栓形成的条件目前公认的是Virchow 提出的3个条件，即血管内皮细胞损伤、血流状态的改变和血液凝固性增
加。高原环境下这三方面因素发生不同程度的变
邓紫棋喜欢你mp3化。1．1
高原环境对血管内皮细胞的影响
血管内皮
细胞是覆盖于血管表面的一层单核细胞，通过合成和分泌一氧化氮、内皮素、前列腺环素等血管活性物质，调节血管的收缩和舒张、抗血栓形成、抑制平滑肌细胞增殖及血管壁炎症反应等。低氧通过缩血管物质释放增多、舒血管物质减少，氧化应激及炎症反
应增强等途径损伤血管内皮功能
how could i tell you［1，2］
。相关文献发现发现，暴露于高原，人循环造血干细胞、循环内皮
细胞及循环内皮祖细胞均显著减少。Souvannakitti 等
［3］
认为低压低氧下调人静脉内皮细胞结合蛋白复合体的表达，内皮细胞受损，可能是急性高原病血管高通透性的机制。
内皮细胞功能损伤影响凝血功能。有研究显示，培养的人静脉内皮细胞暴露于低氧条件下炎症因子增加，纤溶功能被抑制，促凝血活性增强。Wilkins 等［4］认为，缺氧导致内皮细胞膜屏障功能改变，导致血浆蛋白内流激活血管壁蛋白酶。Brill 等［5］
发现，内皮细胞含有Weibel-Palade 小体，存储与血栓和炎症相关的成分，如血管性血友病因子、P-选择素，而低氧可诱导Weibel-Palade 小体的分泌，这在下肢深静脉血栓形成（DVT ）中有重要作用。
Gupta 等［6］报道，在高原环境下内皮功能发生障碍，D-二聚体和活化的蛋白C 抵抗会增加，机体呈促凝血状态。1．2
高原环境对血液凝固性的影响低氧导致机体血液成分发生改变，血液呈高凝状态。2
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1．2．1红细胞及血红蛋白高原低氧，刺激低氧诱导因子表达增加，激活下游的促红细胞生成素（EPO）基因，EPO合成增多。早期研究显示，进入高原2h，EPO水平即会升高，在24 48h达高峰，
红细胞数量在几周后升高，在6个月左右达到稳态。上世纪70年代研究者发现，Andes高原的居民红细胞数量比海平面居民高83%，之后国内外较多研究显示红细胞数随海拔的升高而增加。高原低氧环境对红细胞数量的影响还与高原居住的时间、种族、性别等多种因素有关。高原暴露时间越长，红细胞增加的程度可能越高。世居高原的藏族红细胞数量、血红蛋白、红细胞压积均低于久居高原的南美An-des人［7］和移居汉族［8］，女性的相应指标低于男性。红细胞数目增加，在一定程度上增加了血红蛋白量，对低氧起到代偿作用，但如果红细胞过度增生，将可导致血液粘滞度增高，血栓形成的机会增加。高原低氧不仅影响红细胞的数量，还可影响红细胞的形态、结构和功能。从平原进入高原，红细胞平均体积增大，并随高原居住时间延长而进一步增大。以往研究显示，红细胞变形性随居住高原时间的延长而显著增高，血液黏度在进住高原的早期明显升高，后期恢复正常，红细胞的聚集性在进住高原的早期显著升高，后期则下降。Grau等［9］发现，健康男性在急性低氧条件下红细胞的变形性降低。新近一项研究显示，低氧导致红细胞与内皮及内皮下的成分纤联蛋白、层粘连蛋白的黏附性增加［10］。
1．2．2血小板动物实验显示，大鼠暴露于海拔5 500m的低压氧舱后，血小板数目显著减少。早期研究显示，人类急进高原和长期居住于高原血小板变化不同，急进高原24h，血小板数目显著减少，超过48h以后，血小板数目逐渐增加。长居平原人进入高原，随时间延长血小板数目减少。Vij［11］发现，40例健康男性在海拔4100 4500m居住3个月，血小板较基础水平下降12%，居住13个月下降31
%。其他研究者比较了西安（海拔400m）、西宁（海拔2300m）、兴海（4000m）健康人，发现随海拔升高，血小板数目逐渐降低，生理低限界值检出率显著递增。高原环境下血小板聚集、黏附功能增强。以往研究发现，低海拔（200m）健康青年进入高原地区（3500m以上）循环血中血小板α颗粒膜蛋白-140（GMP-140）、血栓素B2及血小板聚集率升高，且随海拔高度的增加而增高，进驻1周血小板激活最明显，以后逐渐降低，1年后明显降低。顾松琴［12］比较了长期居住在海拔300、2200、4500m的居民，发现随着海拔的升高，血小板数目逐渐降低，GMP-140逐渐升高，说明久居高原的居民仍存在血小板活化。文献报道，随海拔升高，人暴露于高原第2、10天血小板黏附性较平原增加，早期已有研究发现久居高原血小板黏附性也增加，高原肺水肿患者血小板聚集、黏附功能也增强。
1．2．3凝血参数高原环境下凝血参数是否发生变化尚有争议。顾松琴［12］报道，久居高原人凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、纤维蛋白原及凝血酶时间均延长。早期有研究者认为D-二聚体随海拔高度的升高而增加；而Crosby等［13］认为，高原下Ⅷ因子水平及D-二聚体都无变化。Ninivaggi 等［14］观察进入高原（3900m）后运动和不运动组凝血功能，发现纤溶活性、纤维蛋白原水平没有影响，运动组的Ⅷ因子、血管假性血友病因子水平明显升高，两组血浆凝血酶的产生均无变化，但测量全血凝血酶活性，发现两组内源性凝血酶生成潜力增加，延迟时间和达峰时间降低，推测细胞中凝血酶生成在低氧导致的血栓前状态中起作用。
1．2．4血浆容量（PV）急进高原健康人PV减少。Siebenmann等［15］报道，从平原进入高原（海拔3454m）第4天PV开始减少，在高原停留的28d 内，PV持续减少，回到平原14d时恢复基线水平。急进高原PV减少的原因主要有：①经呼吸道和皮肤水分丢失，进入高原，低氧通气反应增加，导致呼吸加深加快，呼吸道水分丢失增加，且高原气候干燥，也导致呼吸和皮肤水分增多；②水摄入不足，进入高原，会有典型或不典型的高原反应，如恶心、呕吐，可能还有部分患者发生腹泻，同时影响食欲和饮水，导致水摄入不足；③高原运动时皮肤和骨骼肌收缩，也会导致水分丢失；④高原环境下导致调节PV 的激素释放发生改变。Haditsch等［16］发现进入高原（3440 5050m）24h尿量显著增加，尿渗透压降低，抗利尿激素和血浆肾素活性显著降低，心房肽显著增高，而醛固酮水平未见明显改变，且这些变化主要表现在男性，而女性只在5050m才有变化。也有研究显示，进入高原醛固酮水平显著下降，影响Na+、水重吸收，起到利尿作用，导致PV减少。久居高原的人PV变化研究较少且不完全一致。早期研究者发现，秘鲁高原（4370m）居民的PV是利马（海平面）学生的2/3，去除体质量影响，全血量比海平面对照者多14%，而PV仍少27%。随后相关研究发现尽管高原居民的细胞容量是增大的，但PV 上与平原对照相比无显著差异。
1．3高原环境对血流状态的改变进入高原，很多因素可能导致血流速度减慢。高原低氧，缩血管物
301
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质增多，导致血管收缩，血管管腔减小；细胞容量增加，PV减少，血液黏滞度增加，血流减慢；长途旅行制动，血流缓慢；高原气候恶劣，室内久坐时间延长都可能影响血流状态。早期研究报道，健康人从海拔1310m进入3470m，臂动脉、股总动脉、股浅动脉、股深动脉血管直径和血流量较低海拔显著减少，但海拔继续增高至5330m后再无变化，返回低海拔地区血管直径和血流量显著增加，而颈动脉体动脉变化不大。进入高原，视网膜血流速度最初增加，之后降低，脉络膜的血流速度始终是增加的，脑血流量增加［17］。
2高原环境在血栓栓塞性疾病发病中的作用
2．1静脉血栓栓塞症（VTE）VTE包括DVT和肺血栓栓塞症（PTE）。VTE是继冠心病和高血压后第三位最常见的心血管疾病，40岁以后发病率逐年增加。欧美国家DVT和PTE的年发病率在1．0ɢ和0．5ɢ，仅在美国，每年因VTE死亡人数接近300000例。长期居住于高海拔地区，VTE的发生率显著增加。早期有研究者回顾美国科罗拉多州Penrose医院（海拔1829m）1948年 1985年7753例尸检资料，发现肺动脉慢性巨大血栓形成发生率为0．9%，是平原的9倍。Smallman等［18］发现，2002 2008年位于海拔2210m美国空军学院门诊血栓栓塞事件发生率显著高于位于海平面的美国海军学院和美国军事学院学员。Khalil等［19］报道了2006 2007年在巴基斯坦高海拔（2438m以上）地区服役的士兵有50例发生肺栓塞，其中25例的危险因素是高原。有研究报道，长期在高原地区（海拔3000m以上）的印度士兵发生血栓性疾病（DVT、PTE、中风）比例显著高于非高海拔地区。
VTE不仅发生在长期居住在高原环境的人，在短时间内进入到高原的人也有报道。高原肺水肿（HAPE）是急进高原不适应人发生的以胸闷、呼吸困难、咳嗽、咳粉红泡沫痰为特征的疾病，PTE与HAPE症状相似，且高海拔地区多地处偏远，PTE诊断所需的肺动脉造影、肺通气/灌注扫描等可能不可获得，导致漏诊可能。Pandey等［20］观察了2013 2015年在加拿大一诊所（海拔1400m）诊断的303例HAPE患者中，有8例最后证实为PTE，提示在HAPE的效果不佳时应考虑到PTE的可能，并行相关检查。VTE除了发生在由低海拔地区迁移到高海拔地区者，也可以发生在高海拔地区的世居者［21］。Ｒistic等［22］发现，高原慢性低氧的200例患者49例（24．5%）发生PE，100例伴有红细胞增多症的患者PE发生率为39%，不伴有红细胞增多症的100例患者PE发生率为10%。高原地区PTE患者的临床症状如呼吸困难和胸痛，比平原患者更加典型［23］。因而如果到高原后出现不适（如胸痛、咳嗽、呼吸困难、头痛、呕吐等），用其他原因不好解释时，要想到栓塞的可能性，并进行相应的检查。而且如果患者罹患了红细胞增生症，还要慎重考虑到高原旅行或居住的可能性。
高原地区疾病状态下合并血栓的机会明显增高。VTE是烧伤的常见并发症，祁万乐等［24］报道青海省人民医院2007 2013年烧伤并发DVT为1．8%，明显高于早期报道的平原发生率（0．3%）。Cancienne等［25］对2005 2012年海拔1219m以上地区所有接受单纯膝关节镜下半月板部分切除和（或）软骨成形术的患者与海拔30m以下地区患者进行病例对照研究，发现术后90d高海拔组发生DVT、PE风险显著高于低海拔组，说明高原环境是膝关节镜术后VTE发生的独立危险因素。慢性阻塞
性肺疾病患者低氧血症和肺动脉高压较平原更重，发生VTE的可能性更高。曹成瑛等［23］发现，海拔2500 4500m地区54例PTE中合并COPD者9例（16．7%），海拔1800 2450m地区PTE中合并COPD者5例（13．9%）。
2．2心脏血栓以往有关高原与心脏血栓形成的报道较少。早期研究者发现，在低压低氧环境下（低压氧舱模拟海拔5500m），4 12周56只大鼠中有30只（54%）大鼠发生非细菌性血栓性心内膜炎、心肌梗塞或肺梗死，且随低氧暴露时间延长，非细菌性血栓性心内膜炎发生率显著增加，4周发生率33%，12周发生率100．0%。Malani等报道了1例高原地区正常结构心脏发生双心室血栓，31岁的男性患者在海拔5300m地区急性起病，发热、左胸痛、咯血、呼吸困难，室性心动过速（110次/min），二维超声心动图显示左心室、右心室顶端存在血栓、左肺动脉完全栓塞，胸部增强CT提示左肺动脉栓塞并左肺多灶性梗死。Isik等［26］发现，海拔影响T段抬高型心肌梗塞中期结果，共纳入492例患者，119例居住于海拔1960m，373例居住于海拔0m，两组间心脏死亡发生率、紧急目标血管重建术、中风、短暂性缺血发作均无显著差异，但高海拔组心肌再梗死率显著高于平原组。
高原的强体力活动可能是冠状动脉支架血栓形成的危险因素。Basavarajaiah等［27］报道了2例经药物洗脱支架后发生晚期支架内血栓形成的病例，1例在支架放置后18个月海拔3000m地区滑雪过程中发生，1例在支架放置后4年海拔1300m山坡
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步行时发生，考虑暴露在高原地区改变了凝血级联、血小板形态和功能，导致血液高凝状态，剧烈运动引起促凝血状态和影响冠状动脉血流增加内皮损伤，从而导致支架血栓形成。作者提出在高原有运动愿望的患者在选择支架类型时应仔细考虑，如选择药物洗脱支架，可能要长期双倍抗血小板以减少血栓形成风险。另外，如果罹患血栓栓塞性疾病并服用华法令的患者，到高原前可改为新型口服抗凝药，因为有些高原地区监测INＲ困难。如仍服用华法令，要注意和其他药物之间的相互作用及做好监测。
2．3脑静脉血栓、脑静脉窦血栓Zavanone等［28］回顾2016年Pubmed有关高原与脑静脉血栓发病的13篇文章，共报道17例患者，主要为男性（14例），平均年龄32岁（19 47岁），海拔3000 8200m，9例在高原居住超过2周，5例有继发性红细胞增多症，1例蛋白S缺乏，1例蛋白C缺乏，2例因子V莱顿突变。脑静脉窦血栓形成（CVST）是一种特殊类型的脑血管病，发病率不足卒中的1%，以突然头痛、局灶性神经功能损伤和脑出血为特征。
高原环境下脱水、红细胞增多症，凝血功能的变化，可能与CVST的发生有关系。有研究发现各种遗传性疾病如蛋白C缺乏症和凝血因子V莱顿突变导致在高原地区CVST发生可能性增加。早期有研究者曾报道，一个35岁既往体健的男性在进入海拔达4572m的东喜马拉雅山脉后，出现严重头痛、呕吐、
嗜睡症状，诊断为CVST和下肢DVT，检查显示患者有蛋白S缺乏症，随后对他家人的筛查发现，他的两个弟弟蛋白S水平也低于正常。Khanal 等［29］报道了1例35岁男性在第4次爬完珠穆朗玛峰（海拔8848m）后突发严重头疼，伴呕吐、口渴、复视，头颅MＲI静脉造影显示右侧横窦、乙状窦血栓，该患者血红蛋白183g/L，红细胞压积56．5%，D-二聚体963ng/mL，均高于正常，血浆蛋白S活性降低。
2．4视网膜静脉栓塞、肾病综合征高海拔视网膜病包括常见的视网膜出血和较少的玻璃体出血、视神经头水肿、视网膜静脉阻塞。Hutton等［30］和Gokce等［31］各报道了1例暴露在高海拔环境下而引起视网膜中央静脉阻塞的病例，Gokce等报道的病例同时发生睫状视网膜动脉闭塞。目前，高原视网膜病变的病理生理学尚不清楚。但暴露于海拔4000m以上是危险因素之一，而与年龄和是否健康无关。
VTE是肾病综合征（NS）的常见并发症，NS患者往往处于不同程度的高凝状态，加上高原低压低氧环境对凝血功能的影响，NS患者的凝血功能进一步发生改变。侯卫平等［32］比较海拔3658m和海拔300m各30例肾病综合征患者的凝血功能，发现高原组纤维蛋白原和D-二聚体显著高于平原组，血浆抗凝血酶Ⅲ活性显著低于平原组。尽管目前尚缺乏高原NS患者血栓发生情况的研究，但有理由相信高原NS患者血栓性疾病发生机会可能增高，应引起高度重视。
综上所述，由于高原环境的特殊性，导致血管内皮功能、血液成分、血流状态均具有与平原不同的特点，为血栓形成创造条件。但是，目前高原血栓栓塞性疾病尚未引起广泛的关注，另外，关于高原环境下血栓栓塞性疾病的特点，包括流行病学、诊断、也尚不完善，有待于进一步研究、总结，减少误诊、漏诊，提高救治成功率。
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突然好想你 歌词（8）：751-753．
（收稿日期：2017-06-08）
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《山东医药》关于摘要与关键词的说明
论著需附中、英文摘要（包括目的、方法、结果、结论四部分）。中文摘要300 500字，英文摘要400 500个实词。英文摘要尚应包括文题、作者姓名（汉语拼音）。论著、基础研究、临床研究、综述与讲座需标引关键词3 8个，尽量使用美国国立医学图书馆编辑的最新版《Index Medicus》中医学主题词表（MeSH）所列的词。英文关键词中的缩写词应按MeSH还原为全称。
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